Diabetes tyypit
Diabetes on krooninen aineenvaihduntasairaus, joka osoittaa, että veren glukoositasot ovat erittäin korkeat ja syövyttää ajan myötä järjestelmiä ja elimiä, kuten munuaisia tai verisuonia (1). Diabetes on kahdenlaisia:
Tyypin I diabetes, jossa haima ei tuota insuliinia, hormonia, joka auttaa absorboimaan glukoosia soluihin ja toimittamaan niille energiaa. Ilman tätä hormonia insuliini pysyy veressä liian korkealla tasolla ja voi aiheuttaa ongelmia kehon eri elimissä.
Tyypin II diabetes on tila, jossa solut eivät yleensä reagoi insuliiniin. Siksi keho tarvitsee enemmän insuliinia saavuttaakseen glukoosin oikean siirron soluihin. Tämän seurauksena tauti johtaa hyperglykemiaan, jos sitä ei hoideta ajoissa. Ylipaino tai liikalihavuus, fyysisen harjoituksen laiminlyönti ja genetiikka vaikuttavat tämän taudin kehittymiseen. Esiintyvyys on suurempi miehillä kuin naisilla (2).
Molemmat diabeteksen tyypit diagnosoidaan serologisilla testeillä.
Diabetes ja genetiikka
Diabetes on tällä hetkellä melko yleinen sairaus yhteiskunnassamme. Sitä ei kuitenkaan pidä aliarvioida, sillä se on yhdeksänneksi yleisin kuolinsyy maailmanlaajuisesti. Tyypin 2 diabetes, joka johtuu kehomme insuliiniresistenssistä, on maailmanlaajuisesti ongelmallisin, sillä sen ilmaantuvuus on lisääntynyt useiden vuosikymmenten ajan (1). Neljä vuotta sitten pelkästään Yhdysvalloissa tämän taudin aiheuttamat terveysmenot arvioitiin yli 800 miljoonaksi dollariksi (3). Tätä tosiasiaa pahentaa se tosiasia, että se jää usein diagnosoimatta.
Immunologisten tekijöiden lisäksi geneettisten tekijöiden vaikutusta diabeteksen kehittymiseen on tutkittu vuosikymmeniä. Se alkoi ihmisen leukosyyttiantigeenin (HLA) tutkimuksilla, mutta myöhemmin massiivinen sekvensointi ja uudet geneettiset analyysitekniikat ovat olleet niitä, jotka ovat lopullisesti tuottaneet uusia ja jännittäviä geneettisiä löydöksiä (4).
Geenit mukana
Tyypin I diabetekseen vaikuttavien geenien suuresta valikoimasta löytyy BACH2-geeni, joka toimii immuunijärjestelmässä ja liittyy erilaisten T-solujen muodostumiseen ja säilymiseen tai somaattiseen hypermutaatioon (5).
Mitä tulee geneettiseen herkkyyteen tyypin II diabetekselle, löydämme suuren valikoiman muunnelmia eri geeneistä. Osa niistä selittää, kuinka tämä sairaus periytyy. WE arvioi, että geneettiset tekijät voisivat selittää noin 10% syistä, jotka aiheuttavat patologian.
Tämän tyyppisen diabeteksen spesifisten geenien osalta löydämme geenejä, kuten FTO, joka liittyy läheisesti liikalihavuuteen, joka puolestaan liittyy hyvin suoraan tähän sairauteen. Lisäksi on hiljattain havaittu, kuinka adiposyytit, jotka ovat rasvasoluja, erittävät resistiini-nimistä molekyyliä, joka on nimetty insuliiniresistenssin mukaan ja joka näyttää yhdistävän diabeteksen liikalihavuuteen (6). Toinen huomionarvoinen geeni tyypissä II on LPP-geeni, joka sijaitsee kromosomissa 3, joka on läsnä ohutsuolessa (7) ja jolla näyttää olevan suuri merkitys solujen liikkuvuudelle solun adheesiokohdissa (8).
Mikrobiota ja ruokinta
Mikrobiota on toinen tekijä, joka myös selvästi vaikuttaa diabeettiseen kuvaan. Butyraatin tuotantoon liittyvien suolistobakteeripopulaatioiden merkittävä väheneminen ja oksidatiiviseen stressiin liittyvien bakteerien lisääntyminen on havaittu (9). Kaikki tämä saa meidät ajattelemaan, että diabeetikkojen ruokavalio (10) on jatkossakin tarkkailtava tekijä, koska se on yksi merkittävistä suoliston mikrobiotaan vaikuttavista tekijöistä.
Diabetes, Covid-19:n riskitekijä
Vaikka olemme nyt SARS-CoV-2-pandemian vakaammassa vaiheessa, voidaan sanoa, että diabetesta sairastavat ihmiset ovat olleet riskiryhmien keskipisteessä yhdessä hengitysvaikeuksista, sydänongelmista tai lihavuudesta kärsivien ihmisten kanssa. Diabeetikoilla puolestaan on lisääntynyt keuhkokuumeen tai vakavien tulehdusvasteiden riski (11).
Elintapa tai lääkitys
Kuten olemme nähneet, diabetes vaikuttaa moniin ongelmiin ja vaikuttaa niihin. Mielenterveyden osalta on myös löydetty korrelaatioita diabeteksen ja masennuksen riskin välillä (12).
On myös osoitettu, että elämäntapojen muutoksilla on positiivinen vaikutus diabeteksen ilmaantuvuuden vähentämiseen yli 50 prosentissa tapauksista, jopa enemmän kuin suositun lääkkeen Metformin käyttö (13, 14). Ennaltaehkäisysuositusten osalta seulonnalla on myönteinen vaikutus myös riskipotilaisiin (15).
24Genetiikka ja terveys
Tätä patologiaa ei pitäisi ymmärtää ilman ennaltaehkäisevää lähestymistapaa (16), ja tietysti genetiikalla on ennaltaehkäisyn kannalta paljon sanottavaa. 24Geneticsissä olemme soveltaneet tätä lähestymistapaa, ja DNA-testin terveysraportin eri osissa voit nähdä, millaisia taipumuksia sinulla voi olla molempiin diabeteksen tyyppeihin, koska analysoimme monenlaisia geenejä, jotka ovat jakautuneet DNA:ssa. Ja koska diabeteksella on vankka ravintokomponentti, voit myös oppia erilaisista vitamiini- ja ravintoalttiuksistasi raportistamme.
Geneettisten taipumustesi tunteminen auttaa sinua oppimaan lisää terveydestäsi. Vieraile myymälässämme ja opi lisää itsestäsi: https://24genetics.com/en/dna-shop
Lähdeluettelo
- Maailman terveysjärjestö (WHO). (2021). https://www.who.int/health-topics/diabetes#tab=tab_1
- Wild, SH, et ai. (2004). Diabeteksen maailmanlaajuinen levinneisyys: arviot vuodelle 2000 ja ennusteet vuodelle 2030. Diabeteshoito, 27 5, 1047-53.
- Cho, NH, et ai. (2018). IDF Diabetes Atlas: Globaalit arviot diabeteksen esiintyvyydestä vuodelle 2017 ja ennusteet vuodelle 2045. Diabetestutkimus ja kliininen käytäntö, 138, 271-281.
- Noble, JA ja Erlich, HA (2012). Tyypin 1 diabeteksen genetiikka. Cold Spring Harborin näkökulmia lääketieteessä, 2 1, a007732.
- Marroquí, L., et ai. (2014). BACH2, tyypin 1 diabeteksen riskigeeni, säätelee haiman apoptoosia β-solut JNK1-modulaation ja ylikuulumisen kautta ehdokasgeenin PTPN2 kanssa. 63 (7): 2516-27. doi: 10.2337 / db13-1443. Epub 2014 maaliskuu 7.
- Steppan, C., et ai. (2001). Resistiinihormoni yhdistää lihavuuden diabetekseen. Nature, 409, 307-312.
- Kamura, Y., et ai. (2016). FTO-geenipolymorfismi liittyy tyypin 2 diabetekseen sen vaikutuksen kautta, joka lisää japanilaisten miesten maksimipainoindeksiä. PloS one, 11(11), e0165523. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0165523
- Garner, CP, et ai. (2009). Keliakian replikaatio Yhdistyneessä kuningaskunnassa genominlaajuinen assosiaatiotutkimus johtaa Yhdysvaltain väestöön. Human Molecular Genetics, 18(21), 4219–4225. https://doi.org/10.1093/hmg/ddp364
- Qin, J. et ai. (2012). Metagenomin laajuinen assosiaatiotutkimus suoliston mikrobiotosta tyypin 2 diabeteksessa. Nature, 490, 55-60.
- Evert, AB, et ai. (2019). Ravitsemusterapia aikuisille, joilla on diabetes tai esidiabetes: Konsensusraportti. Diabetes Care, 42, 731–754.
- Guo, W., et ai. diabetes on riskitekijä COVID-19:n etenemiselle ja ennusteelle. Diabetes Metab Rev. 2020, 31. maaliskuuta: e3319. doi: 10.1002/dmrr.3319. Epub ennen tulostamista.
- Anderson, RJ, et ai. Samanaikaisen masennuksen esiintyvyys diabetesta sairastavilla aikuisilla: meta-analyysi. Diabeteksen hoito. 2001 Jun;24(6):1069-78. doi: 10.2337/diacare.24.6.1069.
- Knowler, WC, et ai. (2002). Tyypin 2 diabeteksen ilmaantuvuuden vähentäminen elämäntapainterventiolla tai metformiinilla. The New England Journal of Medicine, 346 6, 393-403.
- Tuomilehto, J., et ai. (2001). Tyypin 2 diabeteksen ehkäisy elämäntapojen muutoksilla potilailla, joilla on heikentynyt glukoosinsietokyky. The New England Journal of Medicine, 344 18, 1343-50.
- Un gran Basevi, V. (2011). Diabeteksen sairaanhoidon standardit – 2012. Diabetes Care, 35, S11 – S63.
- Danaei, G., et ai. (2011). Kansalliset, alueelliset ja maailmanlaajuiset suuntaukset plasman paastoglukoosin ja diabeteksen levinneisyydessä vuodesta 1980: Terveystutkimusten ja epidemiologisten tutkimusten systemaattinen analyysi 370 maavuotta ja 2 miljoonaa osallistujaa. The Lancet, 378, 31-40.
